HOMEOSTASIS ENERGÉTICA: REGULACIÓN DE LA INGESTA Y EL GASTO

La obesidad se ha convertido en una de las principales causas de mortalidad y discapacidad en los países desarrollados. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha identificado a la obesidad como el mayor problema de salud crónico en los adultos, e incluso se ha llegado a postular que su importancia superará a la malnutrición a nivel mundial. Las últimas cifras de prevalencia en los Estados Unidos demuestran que, aproximadamente, las dos terceras partes (64.5%) de sus habitantes padecen sobrepeso, de los cuales casi un tercio (30.5%) son obesos. Esta situación no es exclusiva de EE.UU.; en Europa en general, y en España en particular, se observa una tendencia similar.

El balance energético se ve afectado por factores genéticos, hormonales y nutricionales, así como por influencias ambientales y psicosociales. Los pacientes obesos fallecen antes debido a enfermedades cardiovasculares, hipertensión y diabetes. Además, la obesidad se asocia a accidentes cerebrovasculares, patologías respiratorias y osteoarticulares y a determinados tipos de cáncer.

El desarrollo de terapias eficaces para la obesidad requiere un conocimiento exhaustivo de los mecanismos moleculares que controlan el balance energético. En los últimos años se ha avanzado enormemente en la identificación de los mecanismos moleculares que controlan la ingesta de alimentos y el gasto energético.

Desde un punto de vista termodinámico, la obesidad y la delgadez son el resultado de una alteración en el balance (positivo o negativo) entre la ingesta y el gasto energético. La obesidad se produce cuando existe un balance energético positivo como resultado de un desequilibrio entre la ingesta calórica y el gasto energético.

La noción de que el cerebro regula la ingesta alimentaria es conocida desde la década de los cuarenta. Las prioridades actuales en la investigación de la obesidad humana se dirigen al mejor conocimiento de los factores “estimuladores de la alimentación”, como son el neuropéptido hipotalámico y las denominadas orexinas, o por contra al estudio del factor “inhibidor de la alimentación” o leptina. Extrapolando los datos que se conocen de diversos modelos experimentales, se estima que la obesidad humana es secundaria a una alteración de la regulación del sistema de asa centralperiférica, que comprende corteza cerebral-hipotálamo-páncreas endocrino-corteza adrenal-tejido adiposo.

Cuando se produce aumento de peso, el número y tamaño de los adipocitos aumenta. Las células inmaduras del tejido adiposo, preadipocitos, se replican y diferencian hacia células maduras. Se conoce menos acerca de las bases moleculares del gasto energético. Los avances más importantes se han concretado en el estudio de la proteína mitocondrial UCP1 (“uncounpling protein”) que desempeña un importante papel en la generación de calor y en el consumo energético. Estas proteínas, también denominadas termogeninas, obligarían a las células a quemar grasa, a cambio de provocar un ligero aumento de la temperatura corporal.

En conclusión, las formas más comunes de obesidad humana obedecen a interacciones entre genes múltiples, factores ambientales y patrones de conducta o estilo de vida.

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